也是急性冠脉综合（ACS）和心血管死亡的主要原因。动脉硬化血栓形成是一种全身性病变，病变在幼儿期即已开始，在人的一生中无症状地逐渐加重。到晚年后，病人将出现与冠心病（CAD）、卒中、短时性脑缺血发作（TIA）和外周动脉疾病（PAD）相关的临床表现。因此，我们应将这一疾病视为一种累及不同区域血管的同一病理改变。有人提出了这样一个比喻，TIA和间歇性跛行好比是大脑和下肢的不稳定型心绞痛，而卒中和坏疽则好比是这些部位的心肌梗死。

动脉硬化血栓形成　　内皮功能障碍是一种全身性、可逆性紊乱，它是动脉硬化血栓形成最早期的病理改变。该病变涉及炎症细胞侵入血管壁并启动动脉硬化。

血管中膜和血管外膜可能发生继发性改变，在疾病晚期尤其如此。有研究发现，在婴儿的血管内膜中就已经存在脂质条纹。在病变加重后，可产生由平滑肌和胶原妊娠组成的纤维帽，病变发展成为纤维性动脉粥样硬化斑块。由于血管代偿性增大（积极血管重塑），动脉硬化病灶可以在不影响管腔的情况下不断进展。因为积极血管重塑导致ACS的病灶仅造成血管轻度狭窄，所以血管造影可能检测不出这种病变。斑块的突然破裂和相继发生血栓形成是大多数ACS和卒中的发病原因。斑块突然破裂触发的血栓形成的程度取决于斑块和血液致栓性的一些因素。动脉硬化与血栓形成存在相互依赖的关系，因此，可统称为动脉粥样硬化血栓形成，这既包括动脉粥样硬化，又包括血栓形成的并发症。

动脉硬化血栓形成的高危斑块　　每种“高危斑块”都有其独特特征。

研究发现，ACS和心血管性死亡的主要原因是斑块的突然破裂和血栓形成，而不是冠脉的进行性阻塞。因此，病变的主要决定因素是斑块的组成成分（斑块破裂的决定因素），而不是管腔的狭窄程度。

这些易损（高危）的冠脉斑块由以下几个部分组成：一个很大的细胞外脂质核，大量聚集的巨噬细胞，数量不多的血管平滑肌细胞和一个很薄的纤维帽。这种斑块与富含胶原的纤维性斑块相比，稳定性差，更容易发生破裂。斑块破裂通常发生在纤维帽最薄和炎症细胞浸润最重的斑块最薄弱点。随着斑块的破裂，具有高度致血栓能力的脂质核与丰富的组织因子一起暴露于血流中，促使血栓形成，从而导致血管阻塞和远端部位的缺血症状。

与高危冠脉斑块相反，高危颈动脉斑块狭窄程度更大，脂质含量不丰富，而且很不均匀，有很多的纤维组织。斑块破裂经常由壁内血肿或动脉夹层所致。

总之，动脉粥样硬化血栓形成是一种累及全身动脉、具有相似病因机制的全身性疾病。无论是何处血管受累，治疗目标都相同：积极治疗心血管危险因素和降低致栓可能性。因此，早期和长期使用抗血小板治疗是必须的。

来源：美国西奈山医学院JuanF.Viles－Gonzalez

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