以色列研究人员发现，通过热休克蛋白65（HPS65）诱导口服免疫耐受能够减轻小鼠的早期动脉粥样硬化，这进一步证实了全身自身免疫在动脉粥样硬化过程中起一定作用。

        Tel Hashomer市示巴医学中心的Dror Harats博士及其同事在10月2日出版的《美国心脏病学会杂志》上解释说，动物实验表明，动脉粥样化形成过程中有自身免疫机制参与。已有证据显示，分支杆菌HSP65是一种关键性抗原。

        为研究这种机理，Harats博士等设计了两项实验。在第一项实验中，他们应用HPS65、对照抗原（白蛋白）或生理盐水喂养LDL受体缺陷（LDL-RD）小鼠，喂养10天共5次。喂养结束后的第一天，研究人员给小鼠注射热死亡的结核分支杆菌，这种细菌通常会诱导产生脂纹。

        在另一项实验中，小鼠在相似的时间内接受双倍剂量的HPS65、双倍剂量的对照抗原或生理盐水。在这些动物中，研究人员通过5周的高脂饮食来诱发动脉粥样硬化。

        他们发现，无论动脉粥样硬化是通过饮食还是通过结核分支杆菌诱发，喂养HSP65小鼠的动脉粥样硬化程度均较对照组明显减轻。在体和离体结果显示，与接受对照抗原的小鼠相比，服用HPS65的小鼠淋巴细胞对HPS65的反应性明显减弱。

        研究人员说：“对HSP65的耐受能够直观地解释脂纹的减少，促进克隆无反应性/缺失能够减少脂纹，我们所观察到的结果支持这种机制的可操作性。”但是他们承认，在动脉粥样硬化减少和淋巴细胞对HSP65反应性抑制之间并无严格的相关性。

        Harats博士在新闻发布会上说，他们正在与以色列Or-Yehuda血管生物制品有限公司合作，应用肽类来替代整个热休克蛋白。口服免疫耐受的临床试验可能在2年后开始。