生理和病理的基础研究，可能创造出治疗动脉粥样硬化性治疗的新路。本单元讨论了几个方面和机制： 

    研究认为内皮NO生物可用度是在动脉粥样硬化进展中几种起作用因子中之一。Tetrahydrobiopterin (BH4)-倚赖的eNOS调节在动脉粥样硬化中的重要性尚未十分明确。 

    英国的Khoo等为了探究BH4缺乏对动脉粥样硬化进展的影响，将易发生动脉粥样硬化的apoE-1-小鼠与BH4缺乏的hph1小鼠交叉交配。12周高脂喂饲后，量化动脉粥样硬化的负荷。发现主动脉BH4缺乏小鼠BH4水平增高。此外，BH4缺乏小鼠发生动脉粥样硬化斑块较多。据此，持续的周身BH4缺乏加速动脉粥样硬化，从而提BH4生物可用度可能是治疗动脉粥样硬化的一个新靶标，此思路是否宜用于人体？尚待开展几项临床试验证实。 

    日内瓦的Kwak等研究conexin 37参与动脉粥样硬化形成及其机制。鉴于曾有研究报告人的connexin 37基因的一个多态性可能是个反映动脉粥样硬化症的标记；动脉粥样硬化病变中Cx37的表达改变，它可能与临床关系较密切。他们用apoE和Cx37缺乏小鼠，一次致动脉粥样硬化喂饲后将之与apoE小鼠比较，发现Cx37缺乏小鼠胸主动脉和主动脉根的脂质沉积高1。.5至1.6倍。为了说明机制，观察这些小鼠的跨内皮迁移。发现它们迁移增快1.5倍。此研究不仅表明Cx37在动脉粥样硬化中起一定作用；还能够提供其机制：Cx37可能调节白细胞召募进入炎症部位。它再次证实动脉粥样硬化的炎症概念，提供一个新的治疗靶标。 

    研究曾报告Toll like受体（TLR）2及4参与内膜和动脉粥样硬化的形成。Schoneveid等研究动脉粥样硬化形成中的细胞TLR的低反应性，为此目的，他们观察apoE-1-敲除小鼠达40周之久，与野型小鼠比较。结果见到此过程中，仅apoE-1-小鼠TLR2、4的表达增加。此外，发现apoE-1-小鼠IL-16、Ib-6，MIP-1 alpha和RANTES测定在此时间内明显减少而野型小鼠增加。动脉粥样硬化进程中，TLRs表达增加而白细胞对TLR配基的反应减低。这些结果提示，在动脉粥样硬化形成中，免疫系统的低反应性可能起重要作用。 

    治疗动脉粥样硬化的新靶标之一是免疫炎症系统。已识别出几个不同的靶标。Braun ersceuther等（日内瓦）观察新化学拮抗剂AANA-RANTES及其对小鼠粥样病变的影响，发现LDLR-1-小鼠注射AANA-RANTES，与未治疗者比较，化学因子、化学因子受体表达和白细胞浸润明显减少。研究结果为动脉粥样硬化治疗开辟了新的思路。 

    从实验室到临床，VALIANT研究的一项回顾性分析比较ACE-I、ARB与Valsartan和两者用于MI后心衰 和/或 左室收缩功能低下病人。表明Valsartan在降低死亡率和其他心血管预后方面与Captopril一样有效，但两者合用未见死亡率进一步降低或其他关键性二级终点的减少。结果表明，ARBs在改善预后方面与ACE-I一样有效。两者合用，抗-梗死效应进一步稍有改善。有几项大规模的临床试验证实了它的器官保护性能。VALIANT是远期研究中的最大一项，它说明MI病人亦可能受益于ARBs。至于合并治疗，最早的VALIANT与VAL-HeTT、CHARM研究不同，本研究结果提示合并治疗尚待进一步探讨。