动脉硬化是导致心肌梗塞和脑中风的主要病生理因素。已有很多的研究证据显示氧化压力在动脉硬化形成的过程中扮演重要的角色，而动脉硬化症基本上是一发炎性疾病，一些氧化物、促发炎细胞激素和炎症讯息等会活化细胞内的讯息传递分子NF-κB和AP-1，促使发炎相关基因表现，进而引起细胞激素（TNF-α,IL-Iβ）、细胞粘着分子（VCAM-1, ICAM-1, E-selectin）、化学趋化物质（MCP-1）和发炎蛋白等产生，导致动脉硬化的生成与恶化。内皮细胞表现细胞粘着分子，促进单核球细胞与内皮细胞的粘着，进而穿越内皮细胞层进入血管内膜，转为巨噬细胞，摄取氧化低密度脂蛋白，形成泡沫细胞，被认为是动脉硬化形成过程中最初始且具关键性的步骤。而发炎性的指针，C-反应蛋白（C-reactive protein, CRP）与动脉硬化及冠心症有密切关系，CRP愈高，发生冠心症的风险愈高，愈容易发生心血管事件，临床预后也愈差。因此，具有抗氧化与抗发炎作用的药物，能发挥心血管保护作用，对于防止动脉硬化形成，预防心血管疾病，降低死亡率，就更突显其重要性。

    有很多大型临床试验（WOSCOPS, 4S, CARE, LIPID, MIRACL, HPS, ASCOT-LLA, TNT）证实降血脂药物治疗，特别是statins，可以降低大约30﹪心血管疾病的危险，明显减少冠心症和脑中风的发病率和死亡率。这些临床的效益，除了归因降低血脂肪的效果，减少动脉硬化病变中脂肪含量外，主要还包括降血脂药物可以改善内皮细胞功能，抑制血小板凝集、血栓形成，抗发炎作用，抗氧化作用，抑制平滑肌细胞增生，使动脉硬化病变稳定化，而降低冠心症的致病率和死亡率。

    我们的研究发现，statins和一些具抗氧化和抗发炎作用的物质，像carvedilol、厚朴酚（magnolol）、丹参、银杏、红酒等，可以在内皮细胞减少ROS产生、阻断AP-1 & NF-κB活化、抑制ICAM-1 & VCAM-1表现，降低单核球细胞对内皮细胞的粘着性。还有，利用腺病毒媒介superoxide dismutase（SOD），catalase的过度表现，可以明显地抑制细胞粘着分子（VCAM-1, ICAM-1）的表现，减少单核球细胞U937和内皮细胞的粘着，同时降低ROS产生，减少MAP kinase Pathway中ERK和P38的磷酸化现象。

    这些研究发现显示利用各种物质包括药物等，经由减少氧化压力，抑制发炎反应，可以提供明确的心血管保护作用，预防心血管疾病的发生，降低心血管疾病的死亡率。